Fisiología del hambre
El hambre es considerada como la sensación que indica la
necesidad de alimento o ganas y necesidad de comer. También puede ser escasez
de alimentos básicos, que causa carestía y miseria generalizada
o apetito y deseo de algo. (RAE, 2014)
El hambre no debe ser confundida con el apetito, que es la necesidad de comer
para mantener el equilibrio del cuerpo. El hambre puede ser considerada como un
mecanismo de defensa que alerta al organismo cuando existe una necesidad de
nutrientes (IQB, 2006).
Para entender mejor la fisiología del hambre, se hace
necesario verlo desde los siguientes puntos de vista:
Punto de vista glucostático:
La propuesta de Kennedy fue sustento de importancia para que Mayer elaborara la
denominada teoría glucostática, en la que postuló que el hambre y la
alimentación son controladas por los niveles de glucosa en sangre. Mayer
cuestionó la hipótesis del factor lipostático, argumentando que tal hipótesis
no se correlaciona experimentalmente como un parámetro confiable con el inicio
o fin de la conducta de comer. Por lo anterior, propuso la existencia de
receptores localizados en el cerebro que registran los niveles de glucosa en
sangre. La disminución en los niveles de glucosa afecta directamente la zona hipotalámica
reguladora del hambre lo que induce a los organismos a comer. Por otra parte,
cuando los niveles de glucosa se encuentran elevados se inhibe la presentación
de la conducta de comer al estimular la zona de la saciedad. Observó un grupo
de conejos en ambientes controlados, registrando su gasto energético basado en
el balance de nitrógeno. Así, el proceso regulatorio está basado en un equilibrio
constante entre la pérdida y ganancia de energía. Finalmente, asumió que la
existencia de tal mecanismo coexiste con la conducta emitida por los organismos
en relación con los estados particulares de los mismos (edad, talla,
enfermedades) y los factores ambientales (temperatura) (López & Martínez,
2002).
Punto de vista endocrinólogo:
La distensión del duodeno
produce una sensación de saciedad. Además, el duodeno excreta la colecistoquinina,
una hormona que regula la sensación de hambre. La colecistoquinina actúa cerrando
el esfínter duodenal entre el duodeno y el intestino delgado de manera que se
reduce el vaciado gástrico, además reduce las contracciones gástricas, enviando
al cerebro señales de saciedad y por último, estimula al nervio vago para que
envíe una señal al cerebro de manera que este libere otro péptido parecido a la
CCK. Otros factores que influyen sobre la sensación de hambre son la glucosa,
la insulina y el glucagón. Cuando los niveles de glucosa son altos, las células
hepáticas la convierten en glucógeno y los lipocitos la convierten en grasa.
Cuando son bajos, el glucógeno es transformado en glucosa. Los altos niveles de insulina, por lo
general, disminuyen la sensación de hambre. Cuando los niveles de glucosa caen,
el páncreas libera glucagón que estimula al páncreas a producir glucosa a
partir del glucógeno almacenado. Cuando los niveles de insulina caen, la
glucosa entra más lentamente en la célula y aparece el hambre. Si los niveles
de insulina están permanentemente elevados, la glucosa sigue entrando en la
célula durante mucho tiempo después de la comida. Los altos niveles de insulina
hacen que la glucosa disminuya y en consecuencia se tiene hambre. Pero además,
la glucosa entra en grandes cantidades en las células y es transformada en
glucógeno y en grasas con el correspondiente aumento de peso. A largo plazo, el
hambre está regulada por el cerebro que monitoriza las grasas. Los lipocitos
producen leptina que
señala al cerebro si se debe comer más o menos. Los niveles bajos de leptina
incrementan el hambre. Sin embargo, altos niveles de leptina en sangre no
reducen necesariamente la sensación de hambre (IQB, 2006).
Punto de vista neurológico:
toda la regulación del apetito se produce en el cerebro, y los diferentes
estímulos sensoriales generan un impulso nervioso, que actúan sobre el centro
del hambre apareciendo o eliminando el deseo de comer. Pero puede ocurrir
que ciertas lesiones cerebrales en los núcleos del hipotálamo, afecten al
centro de la saciedad, y así se descontrola todo el mecanismo, la persona
afectada presenta por ejemplo un apetito insaciable de carácter patológico, y
por el contrario los estímulos psicológicos que actúan inhibiendo el centro del
hambre hacen que la persona caiga en una anorexia nerviosa (Licata).
Tomado de https://www.google.com.co/search?q=hambre+y+cerebro&biw=1366&bih=667&tbm=isch&tbo=u&source=univ&sa=X&ei=7zNwU-CMF_G2sAShj4CYAQ&ved=0CCoQsAQ#facrc=_&imgdii=_&imgrc=DJ1uZGG2ddB3nM%253A%3BX6tcIzPbkQqgWM%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.buenasalud.net%252Fwp-content%252Fplugins%252Fwp-o-matic%252Fcache%252F55040_1397040_thumb.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.buenasalud.net%252F2011%252F09%252F16%252Fhambre-y-estres.html%3B469%3B338
Con los descubrimientos realizados durante años se ha llegado a la conclusión de
que el hipotálamo, más exactamente el área lateral y núcleo ventromedial,
controla la saciedad y el hambre. El área lateral como controlador del hambre, acelerador.
El área ventromedial como controlador de la saciedad, freno (Carlson, 1996).
Referencias bibliográficas
* Carlson, N. (1996). Fundamentos de la psicología fisiológica. Pearson.
* Imagen recuperada de https://www.google.com.co/search?q=hambre+y+cerebro&biw=1366&bih=667&tbm=isch&tbo=u&source=univ&sa=X&ei=7zNwU-CMF_G2sAShj4CYAQ&ved=0CCoQsAQ#facrc=_imgdii=imgrc=DJ1uZGG2ddB3nM%253A%3BX6tcIzPbkQqgWM%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.buenasalud.net%252Fwp-content%252Fplugins%252Fwpomatic%252Fcache%252F55040_1397040_thumb.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.buenasalud.net%252F2011%252F09%252F16%252Fhambre-y-estres.html%3B469%3B338
* IQB. (2006). Fisiología
del hambre. Dieta y nutrición. Recuperado de http://www.iqb.es/dietas/hambre/hambre01.htm
* Licata, M. ¿Cómo
regula el apetito nuestro organismo?. Recuperado de http://www.zonadiet.com/alimentacion/regulacion-del-apetito.htm
* López, A. & Martínez, H. (2002). ¿Qué es el hambre? Una aproximación conceptual
y una propuesta experimental. Revista latinoamericana. Vol. IV, n° 1.
ISSN:1405-7980
* Real Academia Española (RAE). Consultado el 11/05/2014
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Cuando olemos una comida, ésto hace que se disparen nervios en la nariz, enviando señales al cerebro convirtiéndolos en olor. El cerebro compara el olor con el recuerdo de comida.
ResponderEliminarLa hormona grelina se desata en el flujo sanguíneo, viaja al cerebro y activa el apetito.
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